JAMA丨取代幽门螺旋杆菌，有这个炎症的患者要提防癌找上门

自身自身免疫肠胃与癌症亲密关系统计数据分析的绝对优势与局限

这项统计数据分析从自身自身免疫肠胃与癌症亲密关系为切入点，不具备以下四大绝对优势。

第一，FMC是一个独特的基于人口的队列。大多数针对慢性病结果的革命性队列统计数据分析，如肾脏事件或乳腺癌，参与者都是里面年左右。恶性糖尿病发病的里面位年龄是30至39岁，这意味着AIG的发病时间早于于这个年龄范围。虽然不能包括都对的成族群体，但对较早于时期的成人顺利进行评量是很有意义的，可以显示他们没自身抗原-癌症关的联的相似之处。

第二，这是清查自身抗原与癌症可能会亲密关系的最大的革命性统计数据分析。

第三，这项统计数据分析有来自同一人在一段时间一段时间内的整年样本，以评量抗原水平的波动。值得注意的是，被统计数据分析者自身抗原水平并没随着时间的推移而改变，赞成了这项统计数据分析结果的稳健性[10]。

第四，可用商业ELISA检测自身抗原，不具备较高的可重复性，可以在其他统计数据分析里面抹去[11]。

这项统计数据分析也有一些即便如此。目前为止还没关于消化道螺旋杆菌消弭疗法或其他确实制约癌症可能会的用药可用信息。已知的是，消化道螺旋杆菌胰岛素中性与癌症有很大亲密关系。自身抗原胰岛素中性不一定意味着存在潜在的医学性疾病。自身自身免疫性疾病经常同时愈演愈烈， [12][13][14]APCA和AIFA确实在其他自身自身免疫性疾病里面找到，甚至在肥胖人里面找到。目前为止还不知道这些自身抗原是否在胃部以外的大多有病理表征作用，或者反映了特别是在其他自身自身免疫性疾病的诊断极低。

将会的统计数据分析应纳入愈来愈多样化的族群。统计数据分析表明，虽然自身抗原的普及百余人在相相当组里面没太大波动，但与自身抗原关的的癌症确诊有相对减少的拓展趋势，而与消化道螺旋杆菌关的的癌症确诊在后来几年里面不断减少。这些互补的找到提供了一条证物，即自身免疫转子的癌症确实正在变为消化道螺旋杆菌，沦为转子癌症的主要诱因。随着消化道螺旋杆菌在平常族群里面患病百余人的减少，自身免疫转子确实会沦为癌症出生百余人的最重要诱因。

年长一代自身自身免疫肠胃的增长拓展趋势预示着将会癌症的既有出生百余人会飙升。在这项队列统计数据分析里面，对于这一拓展趋势，给出了一种新的但合理的病因学解释，对肠胃或癌症患者的自身抗原顺利进行愈来愈广泛的评量，确实为减少癌症的卫生分担提供了新的思路。

来源｜医学前线

著者｜刘可

参考资料

1. Song M, Camargo MC, Katki HA, et al. Association of Antiparietal Cell and Anti-Intrinsic Factor Antibodies With Risk of Gastric Cancer. JAMA Oncol. Published online December 16, 2021. doi:10.1001/jamaoncol.2021.5395.

2. Anderson WF, Rabkin CS, Turner N, Fraumeni JF Jr, Rosenberg PS, Camargo MC. The changing face of noncardia gastric cancer incidence among US non-Hispanic whites.  J Natl Cancer Inst. 2018;110(6):608-615. doi:10.1093/jnci/djx262.

3. Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Autoimmune atrophic gastritis—pathogenesis, pathology and management.  Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10(9):529-541. doi:10.1038/nrgastro.2013.101.

4. Murphy G, Dawsey SM, Engels EA, et al. Cancer risk after pernicious anemia in the US elderly population.  Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(13):2282-2289. doi:10.1016/j.cgh.2015.05.040.

5. Ungar B, Strickland RG, Francis CM. The prevalence and significance of circulating antibodies to gastric intrinsic factor and parietal cells in gastric carcinoma.  Gut. 1971;12(11):903-905. doi:10.1136/gut.12.11.903.

6.Lo CC, Hsu PI, Lo GH, et al. Implications of anti-parietal cell antibodies and anti-Helicobacter pylori antibodies in histological gastritis and patient outcome.  World J Gastroenterol. 2005;11(30):4715-4720. doi:10.3748/wjg.v11.i30.4715.

7. Toh BH. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis.  Autoimmun Rev. 2014;13(4-5):459-462. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.048.

8. Bizzaro N, Antico A, Villalta D. Autoimmunity and gastric cancer.  Int J Mol Sci. 2018;19(2):E377. doi:10.3390/ijms19020377.

9. Song H, Held M, Sandin S, et al. Increase in the prevalence of atrophic gastritis among adults age 35 to 44 years old in Northern Sweden between 1990 and 2009.  Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(9):1592-600. doi:10.1016/j.cgh.2015.04.001.

10. Ito M, Haruma K, Kaya S, et al. Role of anti-parietal cell antibody in Helicobacter pylori-associated atrophic gastritis: evaluation in a country of high prevalence of atrophic gastritis.  Scand J Gastroenterol. 2002;37(3):287-293. doi:10.1080/003655202317284183.

Boda T, Ito M, Yoshihara M, et al. Advanced method for evaluation of gastric cancer risk by serum markers: determination of true low-risk subjects for gastric neoplasm.  Helicobacter. 2014;19(1):1-8. doi:10.1111/hel.12101.

11. Somers EC, Thomas SL, Smeeth L, Hall AJ. Autoimmune diseases co-occurring within individuals and within families: a systematic review.  Epidemiology. 2006;17(2):202-217. doi:10.1097/01.ede.0000193605.93416.df.

12. Laisk T, Lepamets M, Koel M, Abner E, Mägi R; Estonian Biobank Research Team. Genome-wide association study identifies five risk loci for pernicious anemia.  Nat Commun. 2021;12(1):3761. doi:10.1038/s41467-021-24051-6.

13.Twito O, Shapiro Y, Golan-Cohen A, Dickstein Y, Ness-Abramof R, Shapiro M. Anti-thyroid antibodies, parietal cell antibodies and tissue transglutaminase antibodies in patients with autoimmune thyroid disease.  Arch Med Sci. 2018;14(3):516-520. doi:10.5114/aoms.2016.58743.