《科学》子刊：抗癌当红PD-L1竟然还是“减重大师”！科学家发现，脂肪DC细胞通过PD-L1调控体重丨科学大发现

显然ILC2细胞则会是维持睾丸一个系统的重要催化反应者[2]，科学研究制作组打算其实DC上的PD-L1确实则会制约ILC2的基本功能。因此，科学研究医务人员将睾丸来源的ILC2与DC细胞则会共培植，推测 抑制作用PD-L1后ILC2新陈代谢IL-13的并能各个方面降低。这解释DC可以通过PD-L1减弱ILC2的抗炎基本功能。

DC细胞则会通过PD-L1抑制作用Th1耦合并减弱ILC2的抗炎基本功能

得到以上结果后，Fallon副教授制作组打算其实使用PD-L1酶抑制作用剂开展体内治疗法则会不则会制约血清的新陈代谢。因此，科学研究制作组给予 极高脂肉类10周的血清PD-L1酶抑制作用剂治疗法，推测放弃治疗法的血清糖耐量损伤极为严重，运动量也各个方面增大，睾丸里面有格外多的Th1与Th17细胞则会。这解释在极高脂肉类之前抑制作用PD-L1则会倡导睾丸呼吸道以及飞翼新陈代谢紊乱。

使用PD-L1酶抑制作用剂解决问题后，糖尿病血清的新陈代谢进一步紊乱，运动量增加也极为短时间内

诊断上有一大多恶性肿瘤高血压也有糖尿病的情况，Fallon副教授制作组打算其实放弃PD-L1酶抑制作用剂治疗法确实则会对他们的新陈代谢长时间造成了制约。显然放弃治疗法的恶性肿瘤高血压通常则会因病因改变肉类，科学研究制作组暂时在使用PD-L1酶抑制作用剂治疗法之前让血清恢复经常性肉类。结果结果显示， 恢复经常性肉类的糖尿病血清在放弃PD-L1酶抑制作用剂治疗法后，运动量降低格外为明显，但是血糖操控并能损伤极为严重。

与此一致的是，有华盛顿邮报结果显示大多放弃PD-1/PD-L1酶抑制作用剂治疗法的恶性肿瘤高血压用到糖尿病[10]。这些原始数据提示我们，在 经常性肉类之前放弃PD-L1酶抑制作用剂治疗法虽然意味著有助于过重糖尿病高血压运动量，但是却意味著免除新陈代谢紊乱。

糖尿病血清在经常性肉类之前放弃PD-L1酶抑制作用剂治疗法，运动量降低格外短时间内，但是血糖操控并能派到

以上的科学研究结果已经解释，在血清睾丸里面体现作用由DC细胞则会主导的抗炎催化反应轴，那么同样的必要在人类所里面确实体现作用？

Fallon副教授制作组分析了健康人以及糖尿病高血压睾丸里面PD-L1 mRNA准确度，推测 糖尿病高血压的PD-L1强调各个方面挂钩，并且PD-L1准确度与糖尿病程度呈现时是系统性。流式细胞则会拳法分析其实，挂钩强调PD-L1的细胞则会主要是ILC2和cDC1细胞则会。这些原始数据其实，在 过份糖尿病高血压则会代偿性挂钩PD-L1的强调准确度，以上限睾丸呼吸道的免除。

人类所糖尿病高血压睾丸ILC2和cDC1细胞则会极高强调PD-L1

总的来说，这项科学研究阐述了DC上PD-L1在上限睾丸呼吸道与飞翼新陈代谢紊乱里面的重要主导作用。并且，该科学研究的结果也警醒我们 不该同样糖尿病的恶性肿瘤高血压在放弃PD-1/PD-L1酶抑制作用剂治疗法后的新陈代谢巨大变化，可避免引致新陈代谢系统性病因。

同时本科学研究也与恶性肿瘤生物化学有一些奇妙的关系。

有充分的证据其实糖尿病可以增大罹患恶性肿瘤的意味著会[11,12]。有科学研究认为这意味著与糖尿病造成了的接下来慢性呼吸道有关[13]，这与本科学研究的结果一致。此外，本科学研究还阐述了糖尿病高血压睾丸里面DC细胞则会各个方面挂钩强调PD-L1，这有意味著则会损害免疫细胞反应的免疫细胞监视基本功能，倡导恶性肿瘤发生。

另一方面，通过对诊断原始数据的分析推测，糖尿病的恶性肿瘤高血压在放弃免疫细胞检查点酶抑制作用剂治疗法后响应率格外极高，各个方面生存期格外长[14,15]。这只不过是因为糖尿病则会引致T细胞则会极高强调PD-1，而PD-1酶抑制作用剂则冻结了这些T细胞则会的抑制作用接收器，使其体现抗恶性肿瘤主导作用[16]。此外，睾丸新陈代谢的炎性介质，如IL-6和TNF-α等也塑造成了一种促炎的微环境[13]，这意味著在一定程度上过重了恶性肿瘤引致的免疫细胞抑制作用。

参考资料：

1.Schwartz C, Schmidt V, Deinzer A, et al. Innate PD-L1 limits T cell-mediated adipose tissue inflammation and ameliorates diet-induced obesity. Sci Transl Med. 2022;14(635):eabj6879. doi:10.1126/scitranslmed.abj6879

4.Feuerer M, Herrero L, Cipolletta D, et al. Lean, but not obese, fat is enriched for a unique population of regulatory T cells that affect metabolic parameters. Nat Med. 2009;15(8):930-939. doi:10.1038/nm.2002

6.Nishimura S, Manabe I, Nagasaki M, et al. CD8+ effector T cells contribute to macrophage recruitment and adipose tissue inflammation in obesity. Nat Med. 2009;15(8):914-920. doi:10.1038/nm.1964

8.Kanneganti TD, Dixit VD. Immunological complications of obesity. Nat Immunol. 2012;13(8):707-712. Published 2012 Jul 19. doi:10.1038/ni.2343

10. Stamatouli AM, Quandt Z, Perdigoto AL, et al. Collateral Damage: Insulin-Dependent Diabetes Induced With Checkpoint Inhibitors. Diabetes. 2018;67(8):1471-1480. doi:10.2337/dbi18-0002

11. Avgerinos KI, Spyrou N, Mantzoros CS, Dalamaga M. Obesity and cancer risk: Emerging biological mechanisms and perspectives. Metabolism. 2019;92:121-135. doi:10.1016/j.metabol.2018.11.001

14. Baumann BC, Mitra N, Harton JG, et al. Comparative Effectiveness of Proton vs Photon Therapy as Part of Concurrent Chemoradiotherapy for Locally Advanced Cancer. JAMA Oncol. 2020;6(2):237-246. doi:10.1001/jamaoncol.2019.4889

15.Sanchez A, Furberg H, Kuo F, et al. Tranomic signatures related to the obesity paradox in patients with clear cell renal cell carcinoma: a cohort study. Lancet Oncol. 2020;21(2):283-293. doi:10.1016/S1470-2045(19)30797-1